【摘要】目的觀察甲基強的松龍（MP）對深低溫停循環（DHCA）大鼠腦N甲基D天門冬氨酸受體R1（NMDAR1）表達的影響，探討MP對DHCA大鼠腦保護作用的機制。方法制作大鼠DHCA模型。雄性SD大鼠175只，隨機分為假手術組、DHCA模型組和MP處理組。觀察DHCA60min，再灌注2、6、12h及1、2、3、7d時NMDAR1蛋白表達的變化以及腦組織超微結構變化。結果免疫組化結果顯示，DHCA模型組和MP處理組大鼠NMDAR1蛋白表達均升高，于1d到達高峰，后逐漸降低，于再灌注7d恢復至正常水平。MP處理組大鼠再灌注后2、6、12h，1、2d5個時間點NMDAR1表達明顯低于模型組（P<0.01）。腦組織超微結構觀察發現MP能抑制DHCA腦細胞凋亡。結論MP對DHCA大鼠腦組織具有保護作用，其作用機制之一可能是與抑制NMDAR1蛋白表達有關。

【關鍵詞】深低溫停循環;甲基強的松龍;N-甲基-D-天門冬氨酸受體R1;腦保護;蛋白表達

深低溫停循環（deephypothermiccirculatoryar-rest，DHCA）技術自上世紀50年代誕生以來，已廣泛應用于復雜和嚴重的先天性心臟病及大血管手術中，但其可能并發腦損傷的問題尚未得到較好解決，DH-CA術后中樞神經系統的發病率高達4%～25%。DHCA手術后患者近期不同程度出現手足舞蹈癥、抽搐，遠期出現認知障礙，兒童出現智力發育障礙等神經系統并發癥［1］。DHCA后腦組織缺血缺氧導致突觸前興奮性氨基酸（EAA）大量釋放和再攝取減少，從而激活突觸后N甲基D天門冬氨酸（NMDA）和α氨基3羥基5甲基4異戊丙酸（AMPA）受體，引起大量K+外流和Na+、Ca2+內流，造成滲透分解和Ca2+相關性損害。本實驗通過觀察甲基強的松龍（MP）對DHCA大鼠腦NMDA受體1（NMDAR1）蛋白表達的影響，以探討其腦保護機制。

1材料與方法

1.1儀器與試劑

早產兒培育箱、自制大鼠冰窩、水合氯醛（南京市兒童醫院提供）、MP（美國輝瑞制藥公司）、NMDA受體R1（SantaCruz公司），羊抗兔即用型SABC免疫組化檢測試劑盒SA1022（武漢博士德公司）、DAB顯色劑（武漢博士德公司）、多聚賴氨酸（美國Sigma公司）、熒光倒置顯微鏡（德國蔡司）、801圖像分析系統（江蘇捷達）。

【摘要】目的觀察鋁負荷大鼠腦組織單胺氧化酶B(MAOB)的活性與表達改變，并探討尼莫地平對該動物模型的影響。方法采用三氯化鋁（AlCl3）(400mg/kg)灌胃大鼠，1次/d，5d/w，持續3個月，建立鋁負荷致大鼠慢性腦損傷的動物模型，尼莫地平(80mg/kg)在每次鋁給予4h后灌胃，觀察行為學、生化酶學、MAOBmRNA及蛋白表達水平等指標的變化。結果鋁負荷能明顯導致大鼠被動回避性學習記憶能力和空間識別能力障礙，使其腦組織乙酰膽堿轉移酶(ChAT)活性顯著降低(P＜0.01)，而膽堿酯酶(AchE)活性顯著升高(P＜0.01)，超氧化物歧化酶（SOD）活性顯著降低(P＜0.01)，而丙二醛（MDA）含量顯著升高(P＜0.01)，MAOB活性與MAOBmRNA及蛋白表達水平顯著增加(P＜0.01)；NMDP能明顯改善鋁負荷大鼠的學習記憶能力障礙，明顯阻遏鋁負荷大鼠海馬組織ChAT與SOD活性的降低，AchE活性與MDA含量的增高，MAOB活性及其mRNA與蛋白表達的增加。結論鋁負荷致大鼠腦損傷涉及腦組織的MAOB活性與表達改變；NMDP可能降低鋁負荷大鼠腦組織MAOB表達和活性，并增加SOD活性，減少自由基而保護大鼠慢性腦損傷。

【關鍵詞】尼莫地平；鋁負荷大鼠；單胺氧化酶B

由于阿爾茨海默病（AD）發病機制未明，目前尚缺乏理想的治療手段。尼莫地平是雙氫吡啶類鈣通道拮抗劑，脂溶性高，易通過血腦屏障，其擴張腦血管，改善腦血供應等作用已得到肯定并應用于臨床，而其對老年癡呆認知記憶障礙的改善作用〔1〕，機制至今仍不很清楚。有研究報道單胺氧化酶B（MAOB）的活性改變與神經元損傷和神經元退變可能有密切關系〔2，3〕。為探討尼莫地平在改善老年癡呆等導致的認知記憶障礙中的作用，本研究擬采用鋁負荷大鼠腦損傷模型，觀察腦損傷學習記憶障礙與腦組織MAOB改變的關系及尼莫地平對鋁損傷大鼠腦組織MAOB表達的影響，為神經元退行性疾病的發病機制研究奠定實驗與理論基礎，為防治藥物的開發探尋新方法與新途徑。

1材料與方法

1.1動物與分組清潔級3月齡Wistar大鼠100只，雄性，180～220g，由重慶醫科大學動物實驗中心提供〔動物生產許可證號:SCXK(渝)2005002〕。按體重隨機分成3組，每組10只，即空白對照(溶劑為0.5%羧甲基纖維素鈉)組，鋁模型(AlCl3400mg/kg)組與尼莫地平組(80mg/kg)，灌胃容積1ml/100g體重。在實驗過程中，鋁模型組死亡2只鼠。

1.2方法

【摘要】目的探討二氮嗪對深低溫缺血再灌注大鼠的腦保護作用及其機制。方法采用雙側頸總動脈阻斷法制作深低溫缺血再灌注大鼠模型，將306只SD大鼠隨機分成3組:假手術組、二氮嗪組和模型組。分別在缺血1h后再灌注2、6、12h及1、2、3、7d斷頭取腦，對腦組織行含水量檢測，并采用免疫組織化學技術檢測腦組織NR1表達情況。結果假手術組腦組織含水量明顯低于二氮嗪組和模型組，二氮嗪組低于模型組，模型組和二氮嗪組腦組織含水量在12h開始升高、1d達高峰、3d基本恢復正常，模型組和二氮嗪組NR1均在2h開始升高、1d達到高峰、7d后基本達到正常水平，但二氮嗪組NR1表達水平在2、6、12h及1、2d明顯低于模型組，且兩組NR1表達水平均高于假手術組。結論二氮嗪預處理對深低溫缺血再灌注大鼠具有腦保護作用，其作用機制可能是通過下調腦組織NR1的表達來實現。

【關鍵詞】深低溫;腦缺血再灌注;二氮嗪;腦保護;NR1表達;大鼠

腦缺血再灌注損傷及其機制十分復雜，至今尚不完全清楚。腦缺血再灌注損傷包括神經細胞壞死和凋亡兩個方面，其中線粒體ATP敏感性鉀通道被認為是關鍵環節之一［1］。二氮嗪是線粒體ATP依賴性鉀離子通道開放劑，已廣泛應用于缺血再灌注心肌保護方面的研究，而對腦保護方面的研究相對較少。N-甲基天冬氨酸受體（NMDAR）是目前研究最為深入的興奮性氨基酸（EAA）受體之一，是一種離子型EAA受體。目前已證實，NMDAR是由NR1、NR2A～2D5種亞單位組成的異聚體。其中NR1亞單位是NMDAR的功能單位，NR2是其調節單位，只有和NR1組合才表現出活性。NR1基因紊亂就會使NMDAR的活性喪失。EAA的毒性是通過受體活性改變而發揮作用，缺氧缺血能影響NMDAR的數量和功能，誘導和加強NR1的表達，上調NMDAR的數量。基于上述研究背景，本試驗主要采用腦缺血再灌注大鼠模型，觀察二氮嗪預處理對腦缺血再灌注損傷后腦含水量、形態學及NR1的表達變化來探討二氮嗪對深低溫缺血再灌注大鼠是否具有腦保護作用及其可能的機制。

1材料和方法

1.1實驗動物

成年健康SD大鼠306只，雌雄不限，體重200～250g，由南京市兒童醫院實驗動物中心提供。動物飼養與實驗均符合我國衛生部《醫學實驗動物管理實施細則（1998）》的要求。

【摘要】目的觀察甲基強的松龍（MP）對深低溫停循環（DHCA）大鼠腦N甲基D天門冬氨酸受體R1（NMDAR1）表達的影響，探討MP對DHCA大鼠腦保護作用的機制。方法制作大鼠DHCA模型。雄性SD大鼠175只，隨機分為假手術組、DHCA模型組和MP處理組。觀察DHCA60min，再灌注2、6、12h及1、2、3、7d時NMDAR1蛋白表達的變化以及腦組織超微結構變化。結果免疫組化結果顯示，DHCA模型組和MP處理組大鼠NMDAR1蛋白表達均升高，于1d到達高峰，后逐漸降低，于再灌注7d恢復至正常水平。MP處理組大鼠再灌注后2、6、12h，1、2d5個時間點NMDAR1表達明顯低于模型組（P<0.01）。腦組織超微結構觀察發現MP能抑制DHCA腦細胞凋亡。結論MP對DHCA大鼠腦組織具有保護作用，其作用機制之一可能是與抑制NMDAR1蛋白表達有關。

【關鍵詞】深低溫停循環;甲基強的松龍;N-甲基-D-天門冬氨酸受體R1;腦保護;蛋白表達

深低溫停循環（deephypothermiccirculatoryar-rest，DHCA）技術自上世紀50年代誕生以來，已廣泛應用于復雜和嚴重的先天性心臟病及大血管手術中，但其可能并發腦損傷的問題尚未得到較好解決，DH-CA術后中樞神經系統的發病率高達4%～25%。DHCA手術后患者近期不同程度出現手足舞蹈癥、抽搐，遠期出現認知障礙，兒童出現智力發育障礙等神經系統并發癥［1］。DHCA后腦組織缺血缺氧導致突觸前興奮性氨基酸（EAA）大量釋放和再攝取減少，從而激活突觸后N甲基D天門冬氨酸（NMDA）和α氨基3羥基5甲基4異戊丙酸（AMPA）受體，引起大量K+外流和Na+、Ca2+內流，造成滲透分解和Ca2+相關性損害。本實驗通過觀察甲基強的松龍（MP）對DHCA大鼠腦NMDA受體1（NMDAR1）蛋白表達的影響，以探討其腦保護機制。

1材料與方法

1.1儀器與試劑

早產兒培育箱、自制大鼠冰窩、水合氯醛（南京市兒童醫院提供）、MP（美國輝瑞制藥公司）、NMDA受體R1（SantaCruz公司），羊抗兔即用型SABC免疫組化檢測試劑盒SA1022（武漢博士德公司）、DAB顯色劑（武漢博士德公司）、多聚賴氨酸（美國Sigma公司）、熒光倒置顯微鏡（德國蔡司）、801圖像分析系統（江蘇捷達）。

【摘要】目的觀察五福心腦清對多發性腦梗死大鼠的保護作用。方法采用同種大鼠自然干燥血凝塊頸內動脈注入制備多發性腦梗死性癡呆大鼠模型，測定多發性腦梗死大鼠血清SOD、MDA的含量，觀察腦組織形態學改變。結果模型組血清SOD的含量下降，MDA的含量增高；復方丹參滴丸和五福心腦清各劑量組均可增高SOD的含量，降低MDA的含量。五福心腦清可減輕多發性腦梗死大鼠腦組織形態學改變。結論五福心腦清對多發性腦梗死性癡呆大鼠模型具有保護作用。

【關鍵詞】五福心腦清；多發腦梗死性癡呆；SOD；MDA

EffectofWuFuXinNaoQingoncerebralmulti-infarctiondementiaratmodel

【Abstract】ObjectiveTostudytheprotectiveeffectsofWUFUXINNAOQINGoncerebralmulti-infarctiondementia(MID)ratmodel.MethodsThemulti-infarctiondementiamodelwasinducedbyinjectingcruorembolusofthesamekindratsintotheinternalcarotidartery.TheSODandMDAofserumwasmeasured.Andthepathologyofbrainwasobserved.ResultsComparedwiththecontrolgroup，thecontentofSODinserumofthemulti-infarctiondementiaratswasreduced，thecontentofMDAwasincreased.FuFangDanShenDiWanandWuFuXinNaoQingcanreversethecontentofthem.Moreover，themorphologydemonstratedthatFuFangDanShenDiWanandWuFuXinNaoQingcandecreasethepathologicaldestroyofthebrain.ConclusionTheresultsofthisstudysuggestthatWuFuXinNaoQinghaveprotectiveeffectsonmulti-infarctiondementiaratmodel.

【Keywords】WuFuXinNaoQing；cerebralmulti-infarctiondementia；SOD；MDA

血管性癡呆是一系列腦血管因素導致腦組織損害而產生的癡呆癥狀的總稱。在血管性癡呆中，以多發梗死性癡呆(MID)發病率最高，且有不斷增高的趨勢。MID是由于反復多次腦缺血發作，或多發性腦梗死、或一次嚴重的腦血管病引起的智能減退。由于患者的生活能力下降，嚴重威脅著老年人的健康和生存質量，給家庭和社會造成了巨大負擔，隨著血管性癡呆的發病率絕對及相對地增多，使血管性癡呆的防治研究具有實際應用前景。五福心腦清由精制紅花油、冰片等組成，具有活血化瘀、通絡開痹等功效。故本實驗通過用大鼠自體血栓造成的多發性腦梗死模型，觀察五福心腦清對此模型的保護作用。

【摘要】目的研究川芎(CHX)生物堿對局灶性腦缺血再灌注（I/R）大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及動物蘇醒后神經功能、腦梗死容積的影響。方法腹腔注射（ip）CHX生物堿50、100、200mg/kg和生理鹽水1w后將其制成局灶性腦大鼠損傷模型，并檢測血清中的SOD活性、MDA含量，神經功能損傷評分以及腦梗死容積的變化，同時與假手術組比較。結果I/R組與假手術組相比，血清中的SOD活性降低，MDA含量增加（P＜0.01）。CHX50mg/kg組、CHX100mg/kg組、CHX200mg/kg組與I/R組相比，血清中的SOD活性均升高（P＜0.01），MDA含量均降低（P＜0.05），腦梗死容積明顯縮小（P＜0.01）；神經功能評分差異顯著（P＜0.05）。結論CHX生物堿對腦I/R引發的自由基損傷有保護作用，從而減輕腦I/R后腦組織的損害。

【關鍵詞】川芎生物堿；缺血再灌注；超氧化物歧化酶；丙二醛；自由基

近年來，人們傾向于采用超早期溶栓治療腦梗死，迅速恢復局部血供，以達到理想的治療效果，但缺血再灌注（I/R）損傷可引起一系列復雜的繼發改變，導致缺血組織損傷惡化〔1〕。如何防止腦I/R，尋找有效的防治藥物，促進腦卒中后中樞神經系統功能恢復，一直是相關學科研究的重點之一。某些中藥如叁附、大黃、川芎等經臨床驗證可通過多種環節防止缺血性損傷〔2〕,但目前國內有對照的臨床研究病例數較少,本實驗通過觀察川芎（CHX）中的生物堿對大鼠腦I/R損傷后血清中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及動物蘇醒后神經功能評分、腦梗死容積大小的影響探討CHX生物堿對腦I/R損傷的保護作用，為CHX防治中樞神經系統缺血性損傷提供理論依據。

1材料與方法

1.1動物分組及給藥方法選擇健康Wistar大鼠50只,體重280～350g，由吉林大學實驗動物中心提供。編號：SCXK(吉)20030004，隨機分成5組，每組10只。CHX生物堿由北華大學藥學院中藥研究室制備,用時調配至所需濃度。①I/R組（生理鹽水組10ml/kg），腹腔注射（ip）生理鹽水10ml/kg7d，每天1次。②I/R＋CHX50mg/kg組，ipCHX生物堿50mg/kg連續7d，每天1次。③I/R＋CHX100mg/kg組，ipCHX生物堿100mg/kg連續7d，每天1次。④I/R＋CHX200mg/kg，ipCHX生物堿200mg/kg連續7d，每天1次。⑤假手術組，進行手術而未制造大鼠局灶性腦I/R病理模型。⑥陽性對照組，用葛根素（GGS）5mg/kg，連續7d，每天1次。除假手術組外，其余各組用藥7d。后制造大鼠局灶性腦I/R病理模型。

1.2I/R造摸方法大鼠用25％烏拉坦ip（0.3ml/100g）加乙醚吸入麻醉。背位固定，頸右側切口，暴露右頸總動脈（CCA）。向外牽引二腹肌和胸鎖乳突肌，由CCA分叉處向頭端依次游離。電凝頸外動脈（ECA）的所有分支。在甲狀腺上動脈遠端結扎，切斷ECA，使其主干游離備用，然后分離頸內動脈（ICA）至顱底，結扎其分支翼腭動脈，僅保留ICA入頸主干。用1號絲線在ECA根部打一松扣，用動脈夾暫時關閉CCA和ICA，將預先制備好的尼龍線經ECA主干的切口插入至CCA分叉處,將ECA根部的絲線縛緊,以防止其中的尼龍線滑出或出血，然后移去ICA的動脈夾，將動脈夾緩慢向ICA入頸的方向推進，以分叉處為標記，推進約17mm時可感到阻力，表明尼龍線的頭端已通過大腦中動脈（MCA）的起始處,到達較細的大腦前動脈內，移去CCA上的動脈夾，此時即完成右側MCA的阻塞，縫合切口，將尼龍絲的尾端留在皮外，再灌注時將尼龍線輕輕抽感到阻力時，表明尼龍線的頭端已回到ECA的主干中，從而實現MCA的再灌注。術中及術后注意保持體溫，室溫保持在20℃～24℃。

【摘要】目的研究銀杏葉提取物(EGb)對點燃模型幼鼠學習記憶等認知功能，對大鼠海馬乙酰膽堿酯酶（AChE）、膽堿乙酰轉移酶（ChAT）活性的影響。方法21、35日齡SD大鼠各40只，經初篩后隨機分為生理鹽水對照組、點燃對照組及EGb大、中、小劑量治療組，采用戊四氮（PTZ）誘導幼鼠點燃模型，以Y型電迷宮及生化檢測方法，觀察用藥前后大鼠學習記憶功能和海馬AChE、ChAT活性的變化。結果EGb呈劑量依賴性顯著改善實驗大鼠的學習記憶能力,并顯著抑制海馬AChE活性、增強ChAT的活性。結論EGb可以通過抑制功能腦區AChE活性、增加ChAT的活性,增強中樞膽堿能神經系統的功能，改善發育期癲疒間大鼠學習記憶功能。

【關鍵詞】銀杏葉提取物；學習記憶；乙酰膽堿酯酶；膽堿乙酰轉移酶；點燃模型；大鼠

EffectofextractsofGinkgobilobaleafonthelearning-memoryabilityandtheactivity

ofAChEandChATinthehippocampusinratswithkindling-inducedepilepsy

DUANFangrong,YUANBaoqiang*

(DepartmentofPediatrics,TheAffiliatedHospitalofXuzhouMedicalCollege,Xuzhou,Jiangsu221002,China)

1器材

1.1動物KM小鼠，SPF級，雌雄各半，體重(20±2)g，合格證號：SCXK（甘）2004-0006-0000025；Wistar大鼠80只，SPF級，雌雄各半，體重(90±10)g，合格證號：SCXK（甘）2004-0006-0000025，由甘肅中醫學院實驗動物中心提供。

1.2藥物活血定眩丸（由甘肅中醫學院附屬醫院提供，批號070501）因丸劑中含有一定量的輔料，動物實驗配制供試樣品濃度達不到實驗要求的劑量，故采用與丸劑相同工藝方法制得該藥的浸膏（1g浸膏相當于2.242g生藥），實驗前用蒸餾水配制成實驗所需濃度用于急性和長期毒性實驗。

1.3儀器

CD-1200型血細胞分析儀（美國，雅培）；ALCYON300型全自動生化分析儀（美國，雅培）；電子顯微鏡BX60-32FB3-F01型（日本，OLYMPUS）；切片機RM2135型（德國，徠卡）；全自動組織包埋機TEC-V.CM-JZ型(日本，櫻花)；自動組織脫水劑VIP-JJZ-JZ型（日本，櫻花）。

2方法與結果［2～4］

【關鍵詞】大腦中動脈閉塞；局灶性腦缺血/再灌注；腦水腫；

摘要：目的：探討短暫性右側大腦中動脈閉塞所致局灶性腦缺血再灌注模型的腦梗死比和腦水腫的變化。方法：線栓法制作大鼠腦缺血/再灌注不同時間點模型，行TTC染色測量腦梗死比及干濕稱重法測量腦含水量。結果：腦缺血再灌注6h時大鼠腦組織即有含水量的增加，并隨著時間的推移呈上升趨勢，且未損傷側中段腦組織含水量升高最為顯著。TTC染色在缺血再灌注6h即可見白色梗死灶，梗死比在再灌注72h內逐漸增加。結論：局灶性腦缺血再灌注72h內腦梗死比和腦水腫均呈進行性加重。

關鍵詞：大腦中動脈閉塞；局灶性腦缺血/再灌注；腦水腫；

腦梗死比缺血性腦損傷（ischemiabraininjury）是危及患者生命的疾病之一。而腦缺血及再灌注引起的腦水腫（hydrocephalus）是影響病人急性期與亞急性期生存的重要因素。較大面積的缺血因腦水腫致病變腦組織體積急劇增大，可誘發腦疝。缺血后的腦水腫被認為是加重腦缺血原有病變，導致腦疝及危及患者生命的主要原因［1~3］。另外，血腦屏障（bloodbrainbarrier,BBB）破壞也是缺血性中風繼發出血的原因，而這也是患者死亡的原因之一。目前缺血后BBB破壞引起血管源性腦水腫（vasogenicbrainedema,VBE）及其對缺血病變進展的影響尚未引起足夠的重視。本實驗旨在進一步明確局灶性腦缺血再灌注后腦水腫的時程變化，為臨床診治提供參考資料。

1材料與方法

11實驗動物與材料

【關鍵詞】絞股藍藥理作用

絞股藍為葫蘆科多年生攀援草本植物Gynostemmapentaphylla(Thunb.)Makino，又名小苦葉、公羅鍋底、遍地生根等。絞股藍在我國藥用歷史悠久，其藥用部位為根狀莖或全草，味甘、苦，性寒，有益氣健脾、化痰止咳之功效；現代研究表明絞股藍中含有皂苷、氨基酸、黃酮、糖和多種無機元素等等，其中皂苷有80多種，6種與人參皂苷相似，絞股藍的提取物具有抗疲勞、抗缺氧、免疫調節、降血脂、降血糖等作用。本文就其藥理作用研究進展情況作一綜述，為進一步開發研究提供依據。

1藥理作用

1.1對心腦血管系統的作用

1.1.1對腦循環系統的作用昆明種小鼠腹腔內注射絞股藍總皂苷（GP）后，小鼠耳廓血管、腦膜血管的血流速度及流量明顯增加，微循環微鏡下可見小動脈血管交通支開放數明顯增多，證明絞股藍增加組織血流量與加快血流速度及增加腦動脈側支循環有關，對缺血性腦損傷可呈現較好的防治作用［1］。GP還可明顯抑制谷氨酸引起的Wistar大鼠胚胎大腦皮層神經細胞內NO、H2O2含量的升高，有效地防止線粒體膜電位的下降，從而提高細胞存活率，減少大腦皮層神經元的損傷［2］。絞股藍提取物還能明顯的改善由東莨菪堿和乙醇造成的大鼠學習和記憶的獲取與再現的障礙。

1.1.2對心臟的作用絞股藍總皂苷1mg/kg靜脈注射，使麻醉犬動脈收縮壓、舒張壓、平均動脈壓均顯著升高，明顯增加左室收縮壓(LVSP)、室內壓最大上升速率(+dp/dtmax)及室內壓最大下降速率，20mg/kg靜脈注射，則出現心率減慢，動脈收縮壓、舒張壓、平均動脈壓、LVSP、-dp/dtmax均降低，呈現劑量大小不同而出現正負雙向效應。絞股藍總皂苷100mg/kg腹腔注射，能縮小兔冠脈結扎引起的心肌梗塞范圍，對大鼠的梗塞心肌，可降低其丙二醛含量，并保護心肌超氧化物歧化酶活性。絞股藍皂苷5，10mg/kg靜脈管注射，明顯降低麻醉犬血壓和總外周阻力,也降低腦血管及冠狀血管阻力,增加冠脈流量,減慢心率,使心臟張力-時間指數下降,對心肌收縮性能和泵血功能無明顯影響。絞股藍總皂苷5mg/只靜脈注射,可對抗垂體后葉素引起蟾蜍心電圖T波的降低。絞股藍皂苷靜脈注射家兔3d后，夾閉腸系膜上動脈復制腸缺血再灌注心肌損傷模型，利用MedlabU/4c生物信號采集處理系統采集并分析，發現與靜脈注射生理鹽水的對照組比較，絞股藍皂苷組左心室收縮峰壓（LVSP）、室內壓最大上升速率（+dp/dtmax）、室內壓最大值（Vpm）均顯著升高，室內壓最大下降速率（-dp/dtmax）明顯降低，表明絞股藍皂苷可明顯改善心肌的收縮功能，對損傷的心肌有保護作用［3］。