1對象與方法

1.1研究對象39例NS患兒，均符合1981年全國兒科腎臟病科研協(xié)作組建議診斷標準［3］，其診斷標準為：大量蛋白尿(+++～++++)持續(xù)兩周以上，24h尿蛋白定量>0.1g/kg?d；血漿蛋白低于30g/L；血膽固醇高于220mg/L；水腫。其中前兩項為必備條件。病例來源于我院的住院病兒，其中，男27例，女11例，男女比例為2.9∶1，年齡1.5歲～14歲，平均年齡5.5歲。臨床分型：單純性腎病34例，腎炎性腎病5例。39例患兒均無心、肝及血液系統(tǒng)疾患。對照組：健康兒童35例，為我院門診正常查體兒童，男23例，女12例，男女比例為1.9∶1;年齡1歲～14歲，平均年齡5.4歲，與觀察組對比性別、年齡差異無顯著性(P>0.05)。

1.2實驗方法血液流變學參數(shù)的測定：抽取晨起空腹靜脈血4ml(一般1歲～3歲抽取頸或股靜脈血，3歲以上抽取肘前靜脈血，觀察組與對照組在抽血方法及部位上基本一致)，以濃度為3.125×104U/L肝素抗凝血。參考北京普利生儀器有限公司介紹的血流變指標測定方法，在LBYN6B型血液黏度計上進行測定，抽血后4h內(nèi)完成檢測。尿蛋白的檢測：所有NS患兒在治療開始當日收集24h尿液，甲苯防腐，尿標本置于-20℃冰箱保存，集中進行檢測。24h尿蛋白定量采用全自動生化分析儀進行檢測。

1.3統(tǒng)計方法實驗結(jié)果以均數(shù)±標準差(±s)來表示，兩均數(shù)間比較用t檢驗或t′檢驗(方差不齊時)；兩變量間相關(guān)分析及多重回歸分析經(jīng)Excel2000統(tǒng)計處理。

2結(jié)果

2.1患兒血液流變學變化NS患兒全血黏度高切及低切、血漿黏度、血沉、紅細胞壓積、血沉方程K值、紅細胞聚集指數(shù)、全血還原黏度高切等指標均高于正常對照組(見表1)，差異具有非常顯著性意義。

摘要：通過對經(jīng)常參加冬泳的老年人和不經(jīng)常參加運動的老年人的微循環(huán)和血液流變學指針的比較，探討冬泳對老年人微循環(huán)和血流變狀態(tài)的影響。結(jié)果顯示冬泳能夠顯著改善老年人的微循環(huán)和血流變狀態(tài)。因此,冬泳對于降低血液粘滯性,預防疾病發(fā)生具有積極意義。

關(guān)鍵詞：冬泳;老年人;微循環(huán);血液流變學指標;

1前言

隨著社會的發(fā)展，人們生活水平的提高，近年來,老年人由于微循環(huán)障礙,血液粘滯等原因,其心血管和椎動脈疾病的發(fā)生率呈逐漸上升的趨勢。微循環(huán)是人體血液循環(huán)的中心環(huán)節(jié)和基本功能單位。微循環(huán)可作為評價機能狀態(tài)的診斷和預見指標。而甲襞微循環(huán)是觀察人體外周循環(huán)狀態(tài)變化的良好部位。是揭示運動過程中人體生理變化﹑運動疲勞及恢復的病理過程的方法之一[1]。大量研究表明運動能夠改善血液微循環(huán)和血液的血流變狀況[2][3]。冬泳是近幾年開展較好的群眾運動,有越來越多的人加入到冬泳的隊伍當中。但有關(guān)冬泳對微循環(huán)和血液流變影響的研究報導較少。甲襞微循環(huán)檢查方法簡單易行，無損傷，并可以獲的豐富的其它方法難以得到的活體微循環(huán)信息，因此，具有廣泛應用前景。而血液流變學指標能夠動態(tài)，靈敏的反應血液流動的狀態(tài)。本研究旨在通過對參加冬泳鍛煉的老年人微循環(huán)和血流變的指標測試，為提倡老年人參加冬泳運動提供科學的依據(jù)。

2對象與方法

2．1對象

肺心病是由于支氣管、肺、胸廓或肺動脈的慢性病變導致肺動脈高壓，右心負荷過重，造成右心室肥厚、擴大，甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病，本病為中老年人的常見病，常導致肺、心功能衰竭，重癥肺心病死亡率較高，嚴重威脅中老年人的健康。2003年2月至2004年8月，我們采用尿激酶與肝素聯(lián)合治療肺心病36例，取得了較為滿意的效果，現(xiàn)報告如下：

1資料與方法

1.1臨床資料：肺心病36例，均符合1971年全國肺心病會議制定的診斷標準，其中男20例、女16例，年齡42～76歲，平均61.5歲，病程6～28年，其中Ⅱ型呼吸衰竭32例、Ⅰ型呼吸衰竭4例、Ⅱ°心衰14例、Ⅲ°心衰22例，隨機選擇了36例肺心病患者作為對照組，兩組治療前均查血氣分析及血液流變學指標，經(jīng)統(tǒng)計學處理無顯著差異。

1.2治療方法：將符合診斷標準的肺心病患者隨機分為觀察組、對照組，兩組均常規(guī)采用鼻塞吸氧、合理使用抗生素，止咳化痰、平喘、對癥、營養(yǎng)等治療。治療組除常規(guī)治療外給予肝素50mg皮下注射，每日2次，用7～10d，尿激酶10萬u靜滴，每日1次，用3～5d，治療前后復查血氣分析及血液流變學指標。

1.3結(jié)果：兩組患者治療效果比較見表1。

表1兩組血氣分析及血液流變學指標比較表（略）

【關(guān)鍵詞】,,肺心病

(山東省棗莊市立醫(yī)院，山東棗莊277100)

關(guān)鍵詞：肺心病；尿激酶；肝素

肺心病是由于支氣管、肺、胸廓或肺動脈的慢性病變導致肺動脈高壓，右心負荷過重，造成右心室肥厚、擴大，甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病，本病為中老年人的常見病，常導致肺、心功能衰竭，重癥肺心病死亡率較高，嚴重威脅中老年人的健康。2003年2月至2004年8月，我們采用尿激酶與肝素聯(lián)合治療肺心病36例，取得了較為滿意的效果，現(xiàn)報告如下：

1資料與方法

1.1臨床資料：肺心病36例，均符合1971年全國肺心病會議制定的診斷標準，其中男20例、女16例，年齡42～76歲，平均61.5歲，病程6～28年，其中Ⅱ型呼吸衰竭32例、Ⅰ型呼吸衰竭4例、Ⅱ°心衰14例、Ⅲ°心衰22例，隨機選擇了36例肺心病患者作為對照組，兩組治療前均查血氣分析及血液流變學指標，經(jīng)統(tǒng)計學處理無顯著差異。

肺心病是由于支氣管、肺、胸廓或肺動脈的慢性病變導致肺動脈高壓，右心負荷過重，造成右心室肥厚、擴大，甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病，本病為中老年人的常見病，常導致肺、心功能衰竭，重癥肺心病死亡率較高，嚴重威脅中老年人的健康論文。2003年2月至2004年8月，我們采用尿激酶與肝素聯(lián)合治療肺心病36例，取得了較為滿意的效果，現(xiàn)報告如下：

1資料與方法

1.1臨床資料：肺心病36例，均符合1971年全國肺心病會議制定的診斷標準，其中男20例、女16例，年齡42～76歲，平均61.5歲，病程6～28年，其中Ⅱ型呼吸衰竭32例、Ⅰ型呼吸衰竭4例、Ⅱ°心衰14例、Ⅲ°心衰22例，隨機選擇了36例肺心病患者作為對照組，兩組治療前均查血氣分析及血液流變學指標，經(jīng)統(tǒng)計學處理無顯著差異。

1.2治療方法：將符合診斷標準的肺心病患者隨機分為觀察組、對照組，兩組均常規(guī)采用鼻塞吸氧、合理使用抗生素，止咳化痰、平喘、對癥、營養(yǎng)等治療。治療組除常規(guī)治療外給予肝素50mg皮下注射，每日2次，用7～10d，尿激酶10萬u靜滴，每日1次，用3～5d，治療前后復查血氣分析及血液流變學指標。

1.3結(jié)果：兩組患者治療效果比較見表1。

表1兩組血氣分析及血液流變學指標比較表（略）

骨性關(guān)節(jié)炎屬于中醫(yī)“痹證”或“骨痹”的范疇，以正氣不足為本，痰瘀互結(jié)為標。痰濁、瘀血作為致病因子和病理產(chǎn)物，二者又可相互轉(zhuǎn)化、相互膠結(jié)，在臨床上常化痰祛瘀同治。因此，痰瘀相關(guān)學說及痰瘀互結(jié)、痹阻經(jīng)絡(luò)在骨性關(guān)節(jié)炎發(fā)病中的地位和作用逐漸受到學者的關(guān)注,下面就痰瘀與骨性關(guān)節(jié)炎的關(guān)系做一探討。

1祖國醫(yī)學對痰瘀的認識

中醫(yī)學認為，本病病因病機多為中老年人肝腎虧虛，筋骨得不到濡養(yǎng)；脾失健運，濕邪內(nèi)停，外濕易侵，久生痰濁，痰濕聚結(jié)，流注關(guān)節(jié)；加之外傷、長期慢性勞損致筋脈受損，瘀血積聚，或更兼風寒濕邪乘虛侵入，阻滯關(guān)節(jié)經(jīng)絡(luò)而成痹。在該病的病變過程中，無論是正虛還是外邪，最終必導致痰濁、瘀血。而痰飲和瘀血作為病理產(chǎn)物和致病因子，能共同致病，相互影響，相互轉(zhuǎn)化。瘀血內(nèi)阻久必生痰濕，痰濁停滯更致血瘀。痰瘀同病，單祛其痰則瘀化，專攻其瘀則痰難消，唯痰瘀兼驅(qū)方可奏效，祛痰可助化瘀，化瘀有助于祛痰。痰瘀同病須痰瘀同治，化痰祛瘀，即活血行瘀、化痰通絡(luò)。因此，本病以正氣不足為本，痰瘀互結(jié)為標，其中心病機為痰濕內(nèi)阻，所以“化痰濕消瘀血”為治痹之關(guān)鍵。但臨證須辨痰瘀輕重，痰重瘀輕則祛痰兼行瘀；瘀重痰輕者，行瘀兼祛痰。

2化瘀祛濕法對骨性關(guān)節(jié)炎血液流變學的影響

眾所周知，血瘀與血液流變性有密切關(guān)系。以骨內(nèi)靜脈瘀滯為特征的骨內(nèi)血流動力異常及由此所致的骨內(nèi)高壓的變化，從而影響骨性關(guān)節(jié)炎微循環(huán)的灌注而加重病情。通過對骨性關(guān)節(jié)炎患者與正常人、患者治療前后的血液流變學指標進行比較分析發(fā)現(xiàn)，骨性關(guān)節(jié)炎患者治療后纖維蛋白原含量下降，電泳指數(shù)上升，聚集能力減弱，變形能力增強，全血粘度和血漿粘度下降，血流變學指標較治療前明顯改善[1]。采用活血化瘀藥治療早期骨性關(guān)節(jié)炎，能擴張周圍血管，降低血液粘稠度和血小板、紅細胞凝集性，溶解血栓、改善血流動力學和血液流變學，從而改善微循環(huán)，降低骨內(nèi)壓，恢復骨關(guān)節(jié)供血，有利于骨關(guān)節(jié)的修復[2]。

痰證也出現(xiàn)血液流變性變化，呈現(xiàn)高“粘”、“聚”的理化特性。痰證、痰瘀相兼證共同表現(xiàn)為全血比黏度、血漿比黏度、還原全血比黏度、紅細胞壓積、纖維蛋白原、紅細胞聚集指數(shù)、紅細胞硬化指數(shù)等血液流變指標的異常，反映血液黏滯性、濃稠性、凝固性及聚集性均有不同程度的增高。而痰證更突出地表現(xiàn)在纖維蛋白原、血漿比黏度的異常升高，反映血液的高凝、高黏狀態(tài)[3]。

【摘要】目的觀察奧扎格雷鈉治療急性腦梗塞的效果。方法選擇急性腦梗塞患者152例，將其隨機分為兩組，治療組86例，對照組66例。兩組除常規(guī)用藥外，治療組給予奧扎格雷鈉80mg加入5%葡萄糖或生理鹽水250ml內(nèi)靜脈滴注，每天2次；對照組使用復方丹參注射液20ml加入生理鹽水500ml內(nèi)靜滴，每日1次。治療1個療程（2周）后比較兩組療效。結(jié)果治療組治療后總有效率較對照組高（P<0.01）；神經(jīng)功能缺損評分下降，與對照組比較差異有高度顯著性（P均<0.01）；血液流變學指標明顯改善，治療前后比較差異有高度顯著性（P均<0.01）。結(jié)論奧扎格雷鈉治療急性腦梗塞效果確切，優(yōu)于復方丹參注射液，具有抗血小板聚集作用，同時具有擴張血管、增加腦血流量的作用，可明顯改善臨床癥狀。

【關(guān)鍵詞】腦梗塞；奧扎格雷鈉

我院于2002年9月～2008年9月使用奧扎格雷鈉治療86例急性腦梗塞患者，取得滿意療效，報道如下。

1資料與方法

1.1臨床資料152例患者均符合1995年第4屆全國腦血管病會議制定的腦梗塞診斷標準［1］，發(fā)病在72h以內(nèi)，并經(jīng)頭部CT或MRI證實為單發(fā)病灶，排除腦出血，無出血傾向及嚴重心、肝、腎功能不全，無嚴重精神障礙和癡呆癥。神經(jīng)功能缺損程度按統(tǒng)一標準分型［2］，0～15分為輕型，16～30分為中型，31～45分為重型。將152例患者隨機分為奧扎格雷鈉治療組和對照組，治療組86例，其中男47例，女39例，年齡42～78歲；對照組66例，其中男38例，女28例，年齡43～77歲。兩組發(fā)病年齡、發(fā)病時間、伴發(fā)疾病、神經(jīng)功能缺損程度評分差異均無顯著性（P>0.05），具有可比性。

1.2治療方法治療組使用奧扎格雷鈉80mg，加入5%葡萄糖或生理鹽水250ml內(nèi)靜脈滴注，每天2次；對照組使用復方丹參注射液20ml，加入生理鹽水500ml內(nèi)靜脈滴注，每日1次。兩組均輔以胞二磷膽堿0.25～0.5g加入生理鹽水250ml內(nèi)靜脈滴注，每日1次，連用10天；20%甘露醇125ml靜脈滴注，每日2次，連用7天，均不再使用其他溶栓抗凝藥和抗血小板藥。兩組療程均為14天。

【關(guān)鍵詞】植物藥紅絲線

紅絲線,爵床科紅絲線草屬植物Peristropheroxburghiana(Schult)Brem。別名:紅絲線草、山藍、紅藍、青絲線、四川草。以全草入藥。全年可采,洗凈,鮮用或曬干。其性味甘、淡、涼。具有清熱解毒、行氣止血之功效,民間多用于治療毒蛇咬傷、中暑、扁桃體炎、傷風、氣喘、小兒驚風、散瘀止血。用于肺結(jié)核咯血、肺炎、糖尿病;外用治跌打損傷腫痛。近年來國內(nèi)外有關(guān)紅絲線的研究日益增多,筆者現(xiàn)就研究概況做簡要綜述。

1紅絲線化學成分

研究紅絲線(Lycianthesbiflora)的化學成分,楊光忠等[1]采用硅膠柱色譜法進行分離,從紅絲線氯仿提取物中分得了5個化合物,經(jīng)波譜分析化合物分別鑒定為:香蘭子酸(1),正二十四烷酸(2),β-谷甾醇(3),β-胡蘿卜甙(4),丁香脂素(5),這5種化合物都是首次從紅絲線中分離到的化學成分。

2紅絲線藥理作用

2.1絲線草提取物(Peristropheroxburghiana,HSX)對胰島素抵抗脂肪肝大鼠具有調(diào)脂保肝作用劉月麗等[2]利用高脂高糖飲食建立胰島素抵抗脂肪肝動物模型,并連續(xù)8周預防性灌胃給予HSX處理。8周后測定糖耐量,處死大鼠,取血測定FFA、TC、TG、HDL-C、LDL-C、AST、ALT、FBG和FINS,并計算ISI:取全肝稱重,計算肝指數(shù);取肝左葉相同部位組織,常規(guī)HE染色,光鏡下評估肝組織脂肪變性的程度。觀察HSX對胰島素抵抗脂肪肝大鼠胰島素敏感性、血脂和肝臟功能的影響。結(jié)果顯示:HSX高、低劑量處理后,模型組大鼠空腹血清胰島素,血漿FFA、TG水平基本恢復正常,并提高血漿HDL-C水平,降低ALT和AST活性,降低肝指數(shù),防止肝組織脂肪性病變;同時,低劑量的HSX可增加胰島素敏感性,改善糖耐量。HSX對高脂高糖飲食引起的胰島素抵抗脂肪肝大鼠具有調(diào)脂保肝作用,其作用可能與提高胰島素敏感性有關(guān)。

1材料和方法

1.1材料

1.1.1藥物穿山甲(Manispentadactylalinnaeus)購自河南省藥材公司，豬蹄甲購于鄭州肉聯(lián)廠，經(jīng)河南中醫(yī)學院中藥品質(zhì)與資源學博士陳隨清教授鑒定為正品。據(jù)報道［6］，在豬蹄甲所含的17種氨基酸中含量位居前三名的為谷氨酸（16.09%）、精氨酸（8.22%）、亮氨酸（8.15%），此外尚含鈉、硫、鈣、鋅等，以及甾類、膽固醇類成分。將豬蹄甲和穿山甲同等條件下煎煮，分別用旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)儀濃縮至相當于含生藥1g/ml，置4℃冰箱備用。

1.1.2動物雄性SD大鼠72只，體重（200±20）g，由河南省實驗動物中心提供，許可證號SCXK(豫)2005－0001。

1.1.3儀器B超，日本ATL超聲9-HDI型；血液流變儀，北京普利生集團；電子天平，上海電子儀器廠；雙目光學顯微鏡，日本OlympusBH系列。

1.2方法

【摘要】目的研究涼燥對小鼠的主要致病機制。方法216只無特定病原體級（SPF）昆明小鼠隨機分為常溫常濕組（A組），常溫燥組（B組），涼燥組（C組），每組72只。在模擬涼燥條件下造模，第7天與第14天檢測氣道與皮膚組織病理、氣管纖毛運動、氣道液分泌（RS）與氣道液IgG抗體（IgGR）、血液流變學、細菌攻擊實驗與氣管細胞bcl-2基因、bax基因表達。結(jié)果與A組相比，C組第14天氣管、肺與皮膚病變明顯，肺細菌數(shù)增高，IgGR增高，第7天RS降低（P<0.01），血液流變學影響不明顯，但氣管細胞bcl-2基因表達下降。結(jié)論涼燥傷肺、傷津，致氣道“纖毛-黏液毯”局部御邪屏障受損；肺津凝滯于肺，以致宣輸失司則皮膚失養(yǎng)。本結(jié)果為涼燥致病提供實驗資料。

【關(guān)鍵詞】涼燥致病機制

Abstract：ObjectiveToinvestigatethepathogeniceffectsofCool-Dryonmice.Methods216Kunmingmice(SPF)weredividedintothreegroupsincludinggroupA(normalmice),groupB(normaltemperatureandOuterDrymice),groupC(Cool-Drymice),72mice/group.RespiratorysecretionofMucopolysacchride(RS),IgGofRespiratory(IgGR)，hemorrheology，BacterialattackingandExpressionofbcl2，baxgeneweretestedinday7and14.ResultsIngroupCthepathologrealchangesofrespiratoryandskinswereobvious,andbacilliaquantityoflungincreased,bcl2geneexpressionwasreducedsignificantlycomparedwithgroupA(P<0.01).ConclusionIthasfirstprovidedtheevidencesofCoolDrythatinjuredthewindpipeandskinsandthedefencedof“l(fā)anketofCilla-mucus”andreducedtheexpressionofbcl-2gene,whichwasrelatedtothemechanismsofCoolDry.

Keywords：Cool-Dry;Pathogenicmechanism

燥氣清冷肅降，肅殺收引，“燥氣先傷于華蓋”，易傷津液。“秋深初涼，西風肅殺，感之者，多病風燥，此屬燥涼，較嚴冬風寒為輕。”外燥有溫燥與涼燥之分，但未見涼燥病機系統(tǒng)性實驗研究報道。在相關(guān)研究中證實外燥致小鼠氣道病變的基礎(chǔ)上［1］，本文研究涼燥及相兼細菌攻擊對小鼠氣管纖毛運動、氣道液分泌與氣道液IgG抗體、血液流變學及氣管細胞bcl2基因，bax基因表達等影響，為闡析涼燥致病機制提供資料。

1材料與方法